O pentadecapeptídeo BPC 157 aumenta a expressão do receptor de hormônio do crescimento em fibroblastos de tendão

Este estudo conduzido em Taiwan investigou o mecanismo molecular pelo qual o BPC-157 promove a cicatrização de tendões, utilizando fibroblastos de tendão humano em cultura celular. O trabalho focou especificamente na interação entre o BPC-157 e a via de sinalização do hormônio do crescimento (GH), até então pouco explorada como mecanismo de ação desse peptídeo.

Os experimentos demonstraram que o BPC-157 aumentou significativamente a expressão do receptor de GH (GHR) nos fibroblastos tendíneos de forma dose-dependente. Além disso, o peptídeo ativou a cascata de sinalização JAK2/STAT3 — a principal via intracelular do receptor de GH — resultando em aumento da fosforilação de STAT3 e da transcrição de genes-alvo envolvidos na proliferação celular e síntese de matriz extracelular.

Funcionalmente, o aumento na expressão de GHR mediado pelo BPC-157 resultou em maior sensibilidade dos fibroblastos ao GH circulante, amplificando os efeitos anabólicos e reparativos deste hormônio no tecido tendíneo. Os fibroblastos tratados com BPC-157 apresentaram maior taxa de proliferação e maior produção de colágeno tipo I, o principal componente estrutural dos tendões.

Este trabalho foi relevante por propor um mecanismo molecular concreto para os efeitos regenerativos tendíneos do BPC-157 observados em estudos animais anteriores. A conexão entre BPC-157 e a via GH/GHR/JAK2/STAT3 sugere que o peptídeo potencializa os mecanismos endógenos de reparo, o que explica sua eficácia em múltiplos tecidos onde o GH desempenha papel reparativo.